Viêm gan virus là gì? Các công bố khoa học về Viêm gan virus
Viêm gan virus là một bệnh lý trong đó gan bị viêm do tác động của virus. Viêm gan virus có thể là kết quả của các loại virus khác nhau, bao gồm virus viêm gan ...
Viêm gan virus là một bệnh lý trong đó gan bị viêm do tác động của virus. Viêm gan virus có thể là kết quả của các loại virus khác nhau, bao gồm virus viêm gan A, B, C, D và E. Các loại viêm gan virus này có thể lan truyền qua đường tiếp xúc với máu của người nhiễm, qua ảnh hưởng của tình dục, qua mẹ sang con trong quá trình sinh đẻ hoặc qua các loại thực phẩm và nước uống bị nhiễm vi khuẩn. Viêm gan virus có thể gây ra các triệu chứng từ nhẹ đến nặng, bao gồm mệt mỏi, giảm cân, đau buồn xương và cơ, vàng da và mắt, buồn nôn, nôn mửa và sự mất cân bằng hormone. Nếu không được điều trị, viêm gan virus có thể gây ra các vấn đề nghiêm trọng cho gan, bao gồm xơ gan, viêm gan mãn tính và ung thư gan.
Viêm gan virus là một bệnh lý do gan bị nhiễm và viêm do tác động của virus. Có nhiều loại viêm gan virus, trong đó các loại phổ biến nhất là viêm gan virus A, B, C, D và E.
1. Viêm gan virus A (HAV): HAV lây lan qua đường tiếp xúc với chất thải hoặc nước uống bị nhiễm virus. Bệnh thường gây nhiễm trùng cấp tính và không gây biến chứng nghiêm trọng. Triệu chứng bao gồm mệt mỏi, mất khẩu, buồn nôn, đau bụng và sự bất lực. Đa phần trường hợp tự phục hồi.
2. Viêm gan virus B (HBV): HBV lây qua tiếp xúc với máu, chất nhầy dịch cơ bản, dùng chung đồ dùng cá nhân nhiễm HBV, hoạt động tình dục không an toàn và từ mẹ sang con trong quá trình sinh đẻ. Triệu chứng ban đầu tương tự như cảm lạnh, sau đó có thể tiến triển thành viêm gan mãn tính, xơ gan, viêm gan cấp tính hoặc ung thư gan.
3. Viêm gan virus C (HCV): HCV lây truyền chủ yếu qua tiếp xúc với máu của người nhiễm virus. HCV thường không gây triệu chứng ban đầu, nhưng có thể tiến triển dần thành viêm gan mãn tính, xơ gan và ung thư gan. Nếu không được điều trị, HCV có thể gây tổn thương gan nghiêm trọng.
4. Viêm gan virus D (HDV): HDV chỉ gây nhiễm trùng khi có mặt cùng lúc với HBV. HDV lan truyền từ người này sang người khác qua tiếp xúc với máu hoặc chất nhầy dịch cơ bản và có thể gây viêm gan cấp tính và viêm gan mãn tính nặng.
5. Viêm gan virus E (HEV): HEV thường lây qua tiếp xúc với thực phẩm và nước uống bị nhiễm virus. Triệu chứng gần giống viêm gan virus A và thường tự phục hồi.
Các loại viêm gan virus này có thể được phòng ngừa bằng cách tiêm chủng các loại vắc xin phù hợp, và điều trị tùy thuộc vào loại virus và tình trạng gan của bệnh nhân. Điều quan trọng là duy trì vệ sinh cá nhân, tránh tiếp xúc với máu của người khác, sử dụng bảo vệ khi quan hệ tình dục và không tiếp xúc với các sản phẩm tiêm chích cũ hay chia sẻ đồ dùng cá nhân.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "viêm gan virus":
Một thư viện DNA bổ sung được khởi tạo ngẫu nhiên từ huyết tương chứa tác nhân viêm gan không A, không B chưa được xác định (NANBH) và được sàng lọc bằng huyết thanh từ một bệnh nhân được chẩn đoán mắc NANBH. Một clone DNA bổ sung đã được tách ra và cho thấy mã hóa một kháng nguyên liên quan đặc hiệu đến các nhiễm trùng NANBH. Clone này không xuất phát từ DNA của chủ thể mà từ một phân tử RNA có mặt trong các nhiễm trùng NANBH, có chiều dài ít nhất 10.000 nucleotide và có chuỗi dương liên quan đến kháng nguyên NANBH đã mã hóa. Dữ liệu này cho thấy clone này xuất phát từ bộ gen của tác nhân NANBH và nhất quán với việc tác nhân này có thể tương tự như togaviridae hoặc flaviviridae. Phương pháp phân tử này được cho là có giá trị lớn trong việc tách rời và xác định các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm chưa được biết đến khác.
Trong số nhiều virus được biết đến có khả năng gây nhiễm trùng gan ở người, virus viêm gan B (HBV) và virus viêm gan C (HCV) có đặc điểm nổi bật là khả năng gây nhiễm trùng kéo dài, xơ gan, và ung thư gan. HBV và HCV là các virus không gây chết tế bào, do đó, các sự kiện liên quan đến miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học và kết cục của những nhiễm trùng này. Phản ứng miễn dịch thích ứng quản lý gần như mọi bệnh lý gan liên quan đến viêm gan virus. Tuy nhiên, ngày càng rõ ràng rằng các tế bào viêm không đặc hiệu với kháng nguyên làm trầm trọng thêm các bệnh lý miễn dịch do tế bào T gây ra, và thrombocytes làm gia tăng sự tích tụ của các tế bào T trong gan. Viêm gan mãn tính được đặc trưng bởi sự phản ứng của tế bào T kém hiệu quả không thể hoàn toàn loại bỏ HBV hoặc HCV khỏi gan, điều này dẫn đến rất nhiều chu trình cháy tế bào ở mức thấp. Sau khoảng thời gian dài, tổn thương gan do miễn dịch tái diễn góp phần vào phát triển xơ gan và ung thư tế bào gan.
Các chuỗi nucleotide từ tổng cộng 421 mẫu virus viêm gan E (HEV) đã được thu thập từ Genbank và phân tích. Về mặt hệ phả thực vật, HEV được phân loại thành bốn kiểu gen chính. Kiểu gen 1 được bảo tồn nhiều hơn và được phân thành năm kiểu phụ. Số lượng chuỗi kiểu gen 2 bị giới hạn nhưng có thể phân loại thành hai kiểu phụ. Các kiểu gen 3 và 4 cực kỳ đa dạng và có thể được chia thành mười và bảy kiểu phụ. Về địa lý, kiểu gen 1 được phân lập từ các quốc gia nhiệt đới và một số quốc gia cận nhiệt đới ở châu Á và châu Phi, trong khi kiểu gen 2 có nguồn gốc từ Mexico, Nigeria và Chad; kiểu gen 3 được xác định hầu như trên toàn cầu, bao gồm châu Á, châu Âu, châu Đại Dương, Bắc và Nam Mỹ. Ngược lại, kiểu gen 4 chỉ được tìm thấy ở châu Á. Có giả thuyết rằng kiểu gen 3 có nguồn gốc từ bán cầu Tây và đã được nhập khẩu vào một số quốc gia châu Á như Nhật Bản, Hàn Quốc và Đài Loan, trong khi kiểu gen 4 có thể là bản địa và có khả năng được giới hạn ở châu Á. Các kiểu gen 3 và 4 không chỉ được xác định ở lợn mà còn ở các động vật hoang dã như lợn rừng và hươu. Hơn nữa, trong hầu hết các khu vực nơi các kiểu gen 3 và 4 được phân loại, các chuỗi từ cả người và động vật đều được bảo tồn cao, cho thấy chúng có nguồn gốc từ cùng một nguồn lây nhiễm. Dựa trên sự khác biệt nucleotide từ năm hệ phả thực vật, đề xuất rằng năm kiểu phụ, hai kiểu phụ, mười kiểu phụ và bảy kiểu phụ cho các kiểu gen HEV 1, 2, 3 và 4 được đặt tên là các kiểu phụ theo thứ tự chữ cái. Do đó, tổng cộng đã có 24 kiểu phụ (1a, 1b, 1c, 1d, 1e, 2a, 2b, 3a, 3b, 3c, 3d, 3e, 3f, 3g, 3h, 3i, 3j, 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f và 4g) được ghi nhận.
Sản phẩm của gen X của virus viêm gan B (HBV) có khả năng kích hoạt các gen virus và gen tế bào. Protein X (pX) không liên kết độc lập với các axit nucleic. Dữ liệu được trình bày ở đây cho thấy rằng pX đã tham gia vào một phức hợp protein-protein với các yếu tố phiên mã tế bào CREB và ATF-2 và làm thay đổi tính đặc hiệu trong việc gắn kết DNA của chúng. Mặc dù CREB và ATF-2 đơn độc không gắn kết với yếu tố tăng cường của HBV, nhưng phức hợp pX-CREB hoặc pX-ATF-2 lại gắn kết với yếu tố tăng cường của HBV. Do đó, khả năng của pX tương tác với các yếu tố tế bào đã mở rộng tính đặc hiệu gắn kết DNA của các protein điều hòa này và cung cấp một cơ chế để pX tham gia vào việc điều chỉnh phiên mã. Chiến lược thay đổi tính đặc hiệu gắn kết này có thể điều chỉnh danh mục các gen có thể được các yếu tố phiên mã điều khiển trong quá trình nhiễm virus.
Tất cả các loại virus viêm gan động vật có vú đều có một gen, được gọi là X, mã hóa một protein có khả năng hoạt hóa biểu hiện gen của virus. Gen X chồng lấp các gen polymerase và precore cũng như hai khung đọc mở (ORF) mới được xác định, được gọi là ORF5 và ORF6. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã kiểm tra xem liệu ORF5, ORF6 và gen X có quan trọng cho việc nhân bản của virus viêm gan chồn đất (WHV) trong các con chồn đất nhạy cảm không. Đầu tiên, chúng tôi đã kiểm tra xem liệu các protein có được sản xuất từ ORF5 và ORF6 qua dịch mã in vitro của các bản sao virus phù hợp hay không, tìm kiếm kháng thể chống lại các protein giả định trong huyết thanh của các động vật bị nhiễm virus dạng hoang dã, và tìm kiếm một bản sao chuyển mã WHV antisense, cần thiết cho việc biểu hiện một protein từ ORF6, trong gan của các chồn đất bị nhiễm cấp tính hoặc mãn tính. Tất cả các thí nghiệm đó đều cho kết quả âm tính. Tiếp theo, chúng tôi sử dụng đột biến theo hướng oligonucleotide để giới thiệu các mã kết thúc vào ORF5 và ORF6 ở hai vị trí trong mỗi ORF. Các chồn đất trưởng thành được chia thành các nhóm ba con, được chuyển gen với một trong bốn bộ gen đột biến. Tất cả các chồn đất này phát triển nhiễm WHV không thể phân biệt được với các động vật được chuyển gen với WHV dạng hoang dã. Khuếch đại phản ứng chuỗi polymerase và giải trình tự DNA trực tiếp xác nhận rằng sự tái trở lại của các đột biến thành kiểu gen dạng hoang dã đã không xảy ra. Tổng hợp lại, những dữ liệu này chỉ ra rằng ORF5 và ORF6 không cần thiết cho sự nhân bản của virus và không có khả năng đại diện cho các gen xác thực. Cuối cùng, chúng tôi đã tạo ra năm đột biến gen WHV X mà hoặc là loại bỏ codon khởi đầu cho tổng hợp protein hoặc làm cắt bớt đầu carboxyl của protein theo 3, 16, 31, hoặc 52 axit amin. Các nhóm ba chồn đất trưởng thành được chuyển gen với một trong năm đột biến gen X. Chỉ các đột biến mang gen X thiếu 3 axit amin từ đầu carboxyl có khả năng nhân bản trong khung thời gian 6 tháng của thí nghiệm. Ngược lại, tất cả bảy chồn đất được chuyển gen WHV dạng hoang dã phát triển chỉ số phù hợp với nhiễm virus. Do đó, rất có khả năng (P < 0,01) rằng gen X của WHV là quan trọng cho sự nhân bản virus trong vật chủ tự nhiên.
Định nghĩa về suy gan cấp trên nền gan mạn tính (ACLF) dựa trên xơ gan, không phân biệt nguyên nhân, vẫn còn nhiều tranh cãi. Nghiên cứu này nhằm làm rõ đặc điểm lâm sàng và bệnh lý của bệnh nhân có ACLF liên quan đến virus viêm gan B (HBV-ACLF) trong một nghiên cứu tiến cứu và phát triển tiêu chí chẩn đoán mới cùng với điểm số tiên lượng cho những bệnh nhân này.
Dữ liệu lâm sàng từ 1322 bệnh nhân nhập viện do suy gan cấp decompensation của xơ gan hoặc tổn thương gan nặng do viêm gan mạn tính B (CHB) tại 13 trung tâm gan ở Trung Quốc đã được sử dụng để phát triển các tiêu chí chẩn đoán và tiên lượng mới.
Trong số các bệnh nhân được đánh giá theo tiêu chí của Hiệp hội Suy gan Mạn tính, ngoại trừ xơ gan, đã xác định có 391 bệnh nhân mắc ACLF: 92 bệnh nhân có ACLF không xơ gan HBV, 271 bệnh nhân có ACLF xơ gan HBV và 28 bệnh nhân có ACLF với xơ gan do nguyên nhân không liên quan đến HBV (non-HBV-ACLF). Tỷ lệ tử vong ngắn hạn (28/90 ngày) của bệnh nhân có HBV-ACLF cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân có non-HBV-ACLF. Bilirubin toàn phần (TB) ≥12 mg/dL và tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (INR) ≥1.5 được đề xuất là chỉ số chẩn đoán bổ sung cho HBV-ACLF, và 19.3% bệnh nhân có nguyên nhân HBV đã được chẩn đoán thêm là ACLF. Điểm số tiên lượng mới (0.741×INR+0.523×HBV-SOFA+0.026×tuổi+0.003×TB) cho tỷ lệ tử vong ngắn hạn vượt trội so với năm điểm số khác dựa trên cả nghiên cứu phát hiện và xác nhận ngoài.
Không phụ thuộc vào sự hiện diện của xơ gan, những bệnh nhân mắc CHB, TB ≥12 mg/dL và INR ≥1.5 nên được chẩn đoán là ACLF. Các tiêu chí mới đã chẩn đoán gần 20% bệnh nhân có nguyên nhân HBV mắc ACLF thêm, do đó tăng cơ hội nhận được quản lý kịp thời và tích cực.
Virus viêm gan B (HBV) là một loại virus DNA nhỏ, đóng vai trò rất quan trọng trong sự phát triển của nhiều bệnh lý về gan, bao gồm viêm gan, xơ gan và ung thư gan. Trong số các phân tử được virus này mã hóa, protein X của HBV (HBX) là một chất xúc tác virus, đóng một vai trò thiết yếu trong việc tái bản HBV và các bệnh liên quan đến virus. Các bằng chứng tích lũy cho đến nay cho thấy các thụ thể nhận dạng mẫu (PRRs) nằm ở tuyến đầu của các phản ứng phòng vệ của chủ thể nhằm hạn chế virus bằng cách kích hoạt sự biểu hiện của interferon và các yếu tố viêm khác nhau. Tuy nhiên, tùy thuộc vào HBX, virus có thể kiểm soát tín hiệu của PRR bằng cách điều chỉnh sự biểu hiện và hoạt động của các phân tử thiết yếu liên quan đến các con đường tín hiệu của thụ thể giống như toll (TLR), gen I cảm ứng axit retinoic (RIG-I), và thụ thể giống như NOD (NLR), không chỉ để tạo điều kiện cho việc tái bản HBV mà còn thúc đẩy sự phát triển của các bệnh do virus. Trong bài đánh giá này, chúng tôi cung cấp cái nhìn tổng quát về các cơ chế liên quan đến việc điều tiết tín hiệu PRR do HBX điều khiển để ức chế miễn dịch bẩm sinh, điều chỉnh sự sinh sôi của virus, viêm do virus gây ra và sự hình thành ung thư gan. Với tầm quan trọng của PRRs trong việc kiểm soát sự tái bản của HBV, chúng tôi đề xuất rằng việc hiểu biết toàn diện về sự điều chế các yếu tố tế bào liên quan đến tín hiệu PRR do protein virus gây ra có thể mở ra những hướng đi mới cho việc điều trị nhiễm HBV.
Các biến chứng đường mật (
Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu để phân tích các yếu tố nguy cơ và kết quả của các
Trong phân tích đa biến, phân loại huyết thanh
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10